前言
6月26日，国家卫生健康委等16个部门联合制定了《“体重管理年”活动实施方案》。方案倡导和推进文明健康生活方式，预防和控制超重肥胖，切实推动慢性病防治关口前移，落实《健康中国行动（2019-2030年）》有关工作要求，启动实施“体重管理年”活动。
中国肥胖数据
肥胖症患者：2.4亿
超重人群：34.8%
男性超重：41.1%
女性超重：27.7%
据预测，全国减肥药市场在2025年达到64亿美元，2030年达到115亿美元。目前，市场上最火的减重产品莫过于以司美格鲁肽及替尔泊肽为首的GLP-1受体治疗药物。目前，诺和诺德口服司美格鲁肽进入中国市场，但仍然是以糖尿病治疗为适应症。
信息来源：新康届
专利临床验证
调节肠道激素GLP-1水平
控糖+控体重
体重水平与人体健康状况密切相关，体重异常特别是超重和肥胖是导致心脑血管疾病、糖尿病和部分癌症等慢性病的重要危险因素。
鼠李糖乳酪杆菌LRa05能够显著增强STC-1细胞对GLP-1（胰高血糖素样肽-1）的分泌能力。GLP-1的主要作用之一是刺激胰腺β细胞分泌胰岛素，进而降低血糖水平，还有助于减缓食物中糖分的吸收，控制餐后血糖水平，并通过作用于大脑，增加饱腹感，减少食物的摄入，起到控制体重和改善代谢的作用。
同时，相关动物试验还发现：相较于单菌使用，将罗伊氏粘液乳杆菌LR08菌株与鼠李糖乳酪杆菌LRa05菌株进行复配，两种的组合方式在上述功能上更加显著，为预防、改善或治疗肥胖方面提供了新的策略。
相关专利、临床实验结论
1.促进STC-1细胞分泌GLP-1
图1 各组益生菌对SCT-1细胞GLP-1表达的影响
STC-1是一种小鼠小肠内分泌细胞，具有一些与天然L细胞相似的特征，L细胞是肠道中产生GLP-1的细胞，因此STC-1细胞在研究GLP-1的分泌机制中被广泛使用。由图1数据可知，LRa05能够显著促进STC-1细胞对GLP-1的分泌，结合使用LRa05和LR08，能够增强GLP-1的分泌。
2.促进肥胖小鼠肠道内GLP-1水平
图2 各组小鼠肠道组织中GLP-1水平的测定结果
由模型组（HDF）和正常组（CTL）的数据可知，12周的高脂饮食引起小鼠肠道中GLP-1的分泌显著降低。通过LRa05干预后，小鼠肠道中GLP-1水平显著升高，说明LRa05具有通过促进GLP-1的分泌起到血糖控制作用的潜力，与LR08复配后，小鼠肠道内的GLP-1分泌量增加，说明LRa05与LR08存在协同增效的作用，能够更有效地起到调节代谢的作用。
3.促进非酒精性脂肪肝大鼠肠道内GLP-1水平
图3 各组大鼠肠道组织中GLP-1水平的测定结果
由模型组（NAFLD）和正常组（CTL）的数据可知，14周的高脂饮食引起大鼠肠道中GLP-1的分泌显著降低，同时发现血清中丙氨酸氨基转移酶和天门冬氨酸氨基转移酶的显著升高，说明高脂饮食引起了肝脏损伤。LRa05干预后，大鼠肠道中GLP-1水平显著升高，说明LRa05能够促进非酒精性脂肪肝大鼠肠道中的GLP-1分泌，起到调节血糖，进而?；じ卧嗟淖饔?。
4.改善高脂饮食小鼠的脂质积累
使用LRa05以10亿CFU每天的剂量连续干预8周，通过低脂饮食组（LFD）、高脂饮食组（HFD）和高脂饮食+LRa05干预组（LRa05）的数据对比可以得出结论LRa05可以有效抑制高脂饮食引起的肥胖，显著抑制体重增加。
总结
通过微康益生菌研究证明，LRa05 菌株能够显著提高小肠内分泌细胞中GLP?1的表达；显著提高肥胖人群肠道组织GLP?1的表达，降低肥胖人群的体重，降低肥胖人群血清ALT和AST的水平，另外，罗伊氏粘液乳杆菌 LR08菌株与LRa05菌株进行复配，两者能够相互配合、相互促进，在缓解肥胖症状的功效上协同增效。因此，该LRa05菌株及其复合剂在制备预防、改善或治疗肥胖的食品或保健品中具有很大的应用前景。
微康益生菌通过科学的解决方案助力《“体重管理年”活动方案》顺利实施。
市场活动
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